NMN抑制脑血管细胞损伤

意大利萨皮恩扎大学(the Sapienza University)的Forte团队最新研究发现,引发高血压相关中风的原因,可能是NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)水平下降导致的“自噬”功能受损和线粒体(负责产生能量的细胞器)功能障碍。研究人员还发现,给易患中风的大鼠补充NMN(β-烟酰胺单核苷酸)可以提高NAD+水平,并再次激活自噬功能,维护脑血管细胞活性,从而将大鼠中风的时间推迟了近一倍。继续阅读

瑞维拓NMN

一种负责合成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(Nicotinamide adenine dinucleotide,NAD+,一种影响细胞能量的关键分子)的限速酶与小鼠结肠炎的严重程度有关,即当巨噬细胞中缺乏NAMPT酶(烟酰胺磷酸核糖转移酶)时,会显著减少NAD+的合成,导致结肠炎恶化、小鼠存活率降低;而当一周内给小鼠注射3次500 mg/kg的β-烟酰胺单核苷酸(NMN)后,结肠炎的严重程度得到显著缓解,并提高了小鼠的存活率。继续阅读

NMN预防糖尿病肾病

目前已证实糖尿病肾病的进展与肾脏代谢异常及NAD+失调密切相关。而日本庆应大学的Yasuda团队在此基础上,通过对糖尿病肾病小鼠短期补充NAD+的直接前体β-烟酰胺单核苷酸(NMN),发现其对早期糖尿病肾病的具有长期保护作用。具体来说,两周的NMN注射(500 mg/kg)减少了肾脏损伤导致尿液中蛋白质过多(亦被称为“白蛋白尿”)的现象,改善了肾脏结构和功能,从而显著提高了小鼠存活率。继续阅读

补充NMN

运动和补充NMN均能部分改善肥胖小鼠的病理生理情况。然而,这两种干预方式的效果具有组织特异性,在肥胖和脂肪肝疾病的实际治疗中具有重要影响。研究人员指出,NMN对肝脏线粒体的作用效果比肌肉更为显著,因此补充NAD+的疗法或许能够用于治疗与肥胖相关的肝病,例如非酒精性脂肪肝。继续阅读

β-烟酰胺单核苷酸瑞维拓

当前已有衰老抑制剂涌现, 如NMN,全称β-烟酰胺单核苷酸,是人体合成NAD+(烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)的前体,可通过高效转化增加NAD+水平,参与许多重要细胞活动(如能量代谢、糖酵解、DNA复制等),已被众多研究证实可延缓、改善、防止衰老相关的虚弱,或年龄诱导的代谢紊乱、老年疾病等。继续阅读

日本研究发现NAD+和AKG

日本富山大学(University of Toyama)研究人员Okabe及其同事[4]发现NAD+(Nicotinamide adenine dinucleotide,烟酰胺腺嘌呤二核苷酸)和AKG(Alpha-ketoglutarate,α-酮戊二酸)可以调节脂肪细胞的增殖和分化,预防由高脂高蔗糖饮食导致的肥胖。该研究成果被发表在了期刊《细胞与发育生物学前沿》(Front Cell Dev Biol)上。继续阅读