NMN抑制脑血管细胞损伤

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意大利萨皮恩扎大学（the Sapienza University）的Forte团队最新研究发现，引发高血压相关中风的原因，可能是NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）水平下降导致的“自噬”功能受损和线粒体（负责产生能量的细胞器）功能障碍。研究人员还发现，给易患中风的大鼠补充NMN（β-烟酰胺单核苷酸）可以提高NAD+水平，并再次激活自噬功能，维护脑血管细胞活性，从而将大鼠中风的时间推迟了近一倍。继续阅读

瑞维拓NMN

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一种负责合成烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（Nicotinamide adenine dinucleotide，NAD+，一种影响细胞能量的关键分子）的限速酶与小鼠结肠炎的严重程度有关，即当巨噬细胞中缺乏NAMPT酶（烟酰胺磷酸核糖转移酶）时，会显著减少NAD+的合成，导致结肠炎恶化、小鼠存活率降低；而当一周内给小鼠注射3次500 mg/kg的β-烟酰胺单核苷酸(NMN）后，结肠炎的严重程度得到显著缓解，并提高了小鼠的存活率。继续阅读

NMN预防糖尿病肾病

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目前已证实糖尿病肾病的进展与肾脏代谢异常及NAD+失调密切相关。而日本庆应大学的Yasuda团队在此基础上，通过对糖尿病肾病小鼠短期补充NAD+的直接前体β-烟酰胺单核苷酸（NMN），发现其对早期糖尿病肾病的具有长期保护作用。具体来说，两周的NMN注射（500 mg/kg）减少了肾脏损伤导致尿液中蛋白质过多（亦被称为“白蛋白尿”）的现象，改善了肾脏结构和功能，从而显著提高了小鼠存活率。继续阅读

补充NMN

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运动和补充NMN均能部分改善肥胖小鼠的病理生理情况。然而，这两种干预方式的效果具有组织特异性，在肥胖和脂肪肝疾病的实际治疗中具有重要影响。研究人员指出，NMN对肝脏线粒体的作用效果比肌肉更为显著，因此补充NAD+的疗法或许能够用于治疗与肥胖相关的肝病，例如非酒精性脂肪肝。继续阅读

β-烟酰胺单核苷酸瑞维拓

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当前已有衰老抑制剂涌现， 如NMN，全称β-烟酰胺单核苷酸，是人体合成NAD+（烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）的前体，可通过高效转化增加NAD+水平，参与许多重要细胞活动（如能量代谢、糖酵解、DNA复制等），已被众多研究证实可延缓、改善、防止衰老相关的虚弱，或年龄诱导的代谢紊乱、老年疾病等。继续阅读

日本研究发现NAD+和AKG

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日本富山大学（University of Toyama）研究人员Okabe及其同事[4]发现NAD+（Nicotinamide adenine dinucleotide，烟酰胺腺嘌呤二核苷酸）和AKG（Alpha-ketoglutarate，α-酮戊二酸）可以调节脂肪细胞的增殖和分化，预防由高脂高蔗糖饮食导致的肥胖。该研究成果被发表在了期刊《细胞与发育生物学前沿》（Front Cell Dev Biol）上。继续阅读